封面故事／暴露PM2.5 影響兒童智力發育

紐約市西奈山醫學院環境流行病學家張雪瑩博士稱，野火一直都是空氣汙染的重要來源，而野火煙霧中包含了很多種汙染物， 「人們熟悉的細顆粒物（PM2.5）其實是很多汙染物的組合。」她表示，他們研究團隊最近的研究用了兩個環境對兒童健康結果影響（ECHO）全國隊列中的一部分數據，發現了母親孕期PM2.5的暴露與他們的小孩認知受損之間存在關聯，「如果兒童接觸環境裡的PM2.5，會對他們的神經發育結果產生不利影響，在懷孕期間就已接觸的尤其如此」。

孕婦受汙 孩子認知受損

張雪瑩透露，他們團隊的研究可以分為兩大類：一類是計算空氣中汙染物的濃度，另一類是研究空氣汙染的各種健康效應。前一類研究可以告訴人們們哪些地區的空氣汙染比其他地方嚴重、為什麼嚴重。例如，城市比郊區嚴重，因為城市的車輛比較多。後一類研究裡，重點是研究空氣汙染和兒童健康存在哪些關係。

她說，他們團隊研究了紐約市和波士頓的348名母子，從中發現產前接觸PM2.5與兒童認知受損之間存在關聯。 「在空氣汙染高的地區，兒童的認知能力會受到空氣汙染的影響。」總的來說，空氣汙染和每個人、每個方面的健康存在密切的關係。

雖然其中作用機制尚未完全闡明，但「增強的氧化應激和炎症」被認為在中間發揮了核心作用。空氣汙染暴露與一系列兒童早期神經發育結果之間的關聯早已被發現，包括認知受損。實驗和人體核磁共振（MRI）研究表明，PM2.5可以影響多個大腦區域，包括海馬體、視覺皮層、額葉、顳葉和胼胝體，並且這些影響在嬰兒產前就開始了。

她表示，鑑於上述每個區域都有助於兒童特定的認知特徵，PM2.5接觸可能與多種認知功能的「編程中斷」有關。例如，研究將PM2.5暴露與全局認知（如智力）和特定認知功能的測量聯繫起來，如工作記憶、執行功能、注意力和語言。此外，他們小組和其他人最近的流行病學研究表明，產前PM2.5對特定認知功能的影響存在性別差異。

由於與居住地相關的許多特徵（如城市化程度、靠近主要道路和其他可燃源）以及天氣或氣候相關因素（如溫度）的不同，環境汙染物成分可能會在不同時間和不同地理區域以不同模式升高，並對研究參與者產生不同的影響。因此，檢查產前PM2.5暴露與美國更廣泛地區的兒童健康結果之間的關聯，對於更全面地了解產前PM2.5暴露對兒童神經發育的影響至關重要。

簡單來說，如果母親懷孕時候生活在空氣汙染嚴重的地區，將來孩子的認知水平相對比較低。有可能母親本身受教育程度高或者比較聰明，孩子的認知水平還是能通過遺傳效應達到一個比較好的程度，「但是如果沒有空氣汙染，孩子們的認知水平會更上一層樓」。

她建議，孕婦、兒童及老人在有空氣汙染的情況下盡量減少外出，避免戶外運動。如果要外出，一定要戴上口罩。此外，預防是最重要的，應該防患於未然， 「保護環境、節約能源也許對預防野火能產生蝴蝶效應」。

致病機理 PM2.5導致炎症

張雪瑩指出，野火的燃燒會產生很多PM2.5。因為PM2.5體積細小，故它們能夠深入到呼吸道的更深部位。當人們吸入PM2.5時，這些微小顆粒物可以沉積在肺部，導致炎症反應和氧化應激損傷，等於人體進來了異物，身體要做出相應的應激反應。這些應激可以體現為咳嗽、喘息、呼吸困難和其他呼吸道症狀。細顆粒物通過肺循環進入到血液中後，也會引起血液裡的炎症和氧化應激反應，引發心血管疾病。研究發現，PM2.5和呼吸系統疾病、心血管疾病都有很強的聯繫。另外，燃燒也會升高揮發性有機化合物（VOCs），很多種VOC在高暴露下會引發癌症。

她說，PM2.5不是某一種汙染物，是所有直徑在2.5微米以下汙染物的總和。其常見的成分比如炭黑和硫化物顆粒。炭黑是有機物燃燒產生的， 理論上講應該在野火煙霧裡有很多。炭黑可以引起一些呼吸系統疾病。另外，有些微粒就算沒有小到2.5微米，若是被人吸入以後也會致病。

野火煙霧中含有各種化學汙染物，如一氧化碳、氮氧化物、VOCs和有毒空氣汙染物。這些化學物質可以對呼吸系統和整體健康產生不利影響。例如，一氧化碳可以與血紅蛋白結合，降低血液中的氧氣含量，導致組織缺氧。一氧化碳還與心血管系統的功能和心臟健康問題相關。某些有毒化合物可能對細胞和組織產生直接毒性作用，增加患癌症等疾病的風險。

她指出，人們所關注的野火影響大部分可能是急性的，因為野火本身也是一種不固定的汙染源。同時，野火裡還有一些成分，比如苯（benzene），人們長期接觸下也會引發慢性病。 「這個需要人們以後研究。」

2020年西海岸的野火就引起當地很大的社會反響，但是沒有引起其他地方人們的關注，因此沒有成為全國性的話題。她表示，近年來情況不同了。野火影響到的人愈來愈多，野火引發的空氣汙染和帶來的健康危害確實引起了人們的廣泛關注。

她說，她在十年前攻讀碩士就開始做有關空氣汙染的研究，博士論文的方向就是空氣汙染。博士畢業後，她在西奈山醫學院從事環境醫學與公共健康的研究工作，目前，她以第一作者身分已經發表了幾篇研究報告。

細顆粒物 包含多種毒素

耶魯大學公共衛生學院副教授陳希說，細顆粒物也被稱為PM2.5。他說，PM2.5體積小，能在空氣中停留更長時間，更容易被吸入，並到達腦組織並在腦組織內積聚。野火燃燒形成的細顆粒物含有毒物質，包括硫氧化物、氮氧化物、顆粒物、揮發性有機化合物或碳氫化合物等。

他指出，吸入野火中大量細顆粒物會產生短期和長期後果。一些主要的短期症狀是眼睛灼痛、咳嗽和喉嚨痛。接觸高水平的細顆粒物會增加人們在同一天、次日或最多兩三周後，這些有毒物質進入人體肺泡後，可越過血氣屏障，進入心血管系統引起更嚴重的症狀，如心力衰竭或心肌梗塞。病人會因心血管呼吸系統疾病而入院。長期接觸細顆粒物會產生慢性影響，甚至還能干擾神經系統。

人們肉眼可以看到，野火的煙霧可以飄得很遠，例如通過衛星圖像可以看到紐約的高濃度野火煙霧起源於加拿大。 「當西海岸發生野火時，我們也會在東海岸遇到高水平的細顆粒物。」最重要的是，野火煙霧可以傳播很遠。 「我們關注的不是它來自哪裡，而是人們現在呼吸的細顆粒物的水平。」

美國衛生總署（NIH）網站2018年10月1日發表題為「野火煙霧暴露與人類健康」綜述認為，2012年，美國的野火占所有估計甲烷排放量的一半以上，占所有細顆粒物排放量的20%。在加拿大，大約三分之一的顆粒物排放來自森林火災。

與其他空氣汙染源相比，野火煙霧的成分截然不同。野火煙霧是顆粒物汙染空氣的主要原因。與粗顆粒相比，野火產生的細顆粒物（PM2.5以下）和超細顆粒（PM1 以下）比例更高，粗顆粒定義為尺寸小於10微米的顆粒（PM10）。由於細顆粒和超細顆粒能夠更深入地滲透到肺部，因此在人類健康方面也特別值得關注。

在野火煙霧中發現的微粒是化學物質的異質混合物。其化學成分取決於燃燒的生物質類型和燃燒條件。潮濕或綠色植被的燃燒方式與枯死和乾燥植被不同，燃燒硬木與燃燒軟木產生不同的化學物質，不同的燃燒階段（明火與陰燃）產生不同的化學成分。木材燃燒的陰燃階段與較高的顆粒物輸出有關，並且可能占野火空氣汙染物排放總量的很大一部分。

實驗表明，較高的木材燃燒溫度似乎會在木煙中產生更多的多環芳烴（PAH），尤其是產生更多與氧化應激有關的含氧多環芳烴和醌類化合物。由於存在更多極性有機化合物，在野火事件期間收集的顆粒物比城市顆粒物具有更高的氧化潛力。與來自同一地區的城市環境顆粒物相比，叢林大火和森林大火產生的顆粒物，可能在肺部產生更多的自由基和更多的氧化應激。

與化石燃料相比，野火煙霧中許多有機物是生物質燃燒所獨有的，如左旋葡聚醣和其他纖維素燃燒的副產品。與化石燃料排放物中發現的較高水平的元素碳相比，大部分木材煙霧顆粒由有機碳組成。與化石燃料排放相比，木煙中揮發性和半揮發性有機化合物的產生也更高，而氮氧化物和二氧化硫水平較低。

除了微粒階段，野火還會產生中間物質，可能參與當地臭氧的產生。野火會產生產生臭氧所必需的氮氧化物和揮發性有機化合物。氮氧化物往往是野火臭氧產生的限制因素。野火產生的揮發性有機化合物可能與城市地區的人為氮氧化物結合產生臭氧。此外，野火釋放的大部分氮被隔離為過氧乙酰硝酸鹽，這是一種穩定的氮化合物，在火災的下風處分解產生臭氧。

例如，2015年馬里蘭州就是這種情況，當時加拿大一場大野火產生的煙霧，導致馬里蘭州超過國家環境空氣質量標準（NAAQS）。因此，野火下風處的人群可能面臨暴露於氧化性化學物質的巨大風險。

研究人員稱，目前人們將小於10微米的顆粒物（PM10）作為野火嚴重程度的衡量標準。然而，細顆粒物（PM2.5）和超細顆粒物（PM1）是野火煙霧的最大排放成分之一。這種顆粒較小對人類健康影響最大，因為較小的顆粒會更深入地進入人類的呼吸道，與健康結果之間的關聯更為緊密。