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長期有效疫苗出現曙光

新冠病毒快速流行,對抗的疫苗也快速發展,試圖舒緩傳播,最後終止流行。當然實際的發展並不理想,疫苗的效力隨時日漸減,所以需繼續加強,打了兩劑又打第三劑,又說需打第四劑,更有的說目前的疫苗對 Omicon 無效。說的人都是專家,我們無從判斷,卻也免不了想到了俗話對症下藥,藥跟症對齊才能藥到病除,那現在的疫苗是否與病毒沒有對得整齊?聽專家的解釋似乎是這樣,開始絕對是對症下藥,但病毒漸漸的變種,雙方的對接點就有了間隔。

這兩年大家雖然在新冠病毒陰影下度過,卻也從中增加了不少知識,也從各種報導看到五顏六色的病毒影像,這是經過製作展示給我們看的,顯微鏡下的病毒不是這個樣子。其實病毒結的構簡單,一個球狀物有外殼,內含毒素,外殼上有很多刺突 (Spike),是一種蛋白,一旦接觸我們呼吸道特別是肺細胞,細胞壁的蛋白就會與刺突的蛋白產生化學作用,溶化了細胞璧與病毒外殼,殼內的毒素、一串 RNA,就溜進了我們的細胞,然後大量複製,破壞了細胞之後,再去找別的細胞溜進去,周而復始,我們就生病了。

時下大多數疫苗都是針對刺突蛋白設計的,像 mRNA 類的疫苗就是以製造刺突蛋白引誘免疫反應,來製造抗體對抗刺突蛋白,下一次遇到真的病毒入侵,不等病毒溜進細胞,就起動免疫系統把病毒消滅。但如果病毒永遠不變,那就一勞永逸可以抗拒這個病毒了,可惜病毒會變化,在複製自己的時候稍有與原版不同。專家們說大多數的變化都沒什麼影響,但少數會讓病毒產生功能上的變化,特別是刺突蛋白的變化。

刺突蛋白的變化可能有兩種,阻擋與體內抗體的結合,來阻止啟動免疫系統,或者有高度黏性黏住我們的細胞不放,這就都讓疫苗的效用減低。我們可以針對病毒的變化重新設計疫苗,這等於追趕病毒,當然不是理想的辦法,如果能設計一種疫苗,打一針就不再怕病毒的變化而能長期有效,那就最非常理想了。但可能嗎?洛杉磯加州大學UCLA)、與 Eli and Edythe Broad 再生醫學中心的學者,就共同朝這方向研究出突破點。

這些學者辨認出我們體內一種稀有的 T 細胞,可以瞄準新冠病毒 SARS-CoV-2 一種蛋白的免疫反應,這種蛋白也存在一系列冠狀病毒如 SARS、MERS、流感,如果把這種蛋白加入疫苗注入體內,便可以對未來的各種冠狀變種病毒增加保護力。這一蛋白的特性,像是啟動病毒的機器,讓病毒複製自己,同時加速傳播,但它不像刺突蛋白那麼容易變化,相對穩定,所以對未來疫苗的發展有很大的潛力。

如果能控制住這種蛋白,讓病毒無法啟動,就可以有一勞永逸的功效,而能制止病毒啟動的,正是 T 細胞。T 細胞是我們免疫系統裡的重要工具,細胞表面有分子受體 (Receptor),來辨識外來的蛋白,也就是抗原,當 T 細胞的受體接觸到抗原,會自我複製,同時製造很多的免疫細胞,找到被病毒感染的細包立即殺死,餘下來的就長期存留體內,供下次使用。

我們體內有 2,500 萬到 10 億種不同的 T 細胞,每種 T 細胞僅針對一種外來的抗原,像是一把鎖僅能用一把鑰匙打開,所以研究學者最先做的,要從這麼多 T 細胞找出針對病毒這種蛋白的那一個 T 細胞。學者們從新冠病毒流行前採集的健康人血液,找到了這個 T 細胞受體,下一步用自行研發的基因方法把受體排序,再以基因工程製造含有受體的 T 細胞,這樣就可以實驗受體對 SARS-CoV-2 與別的冠狀病毒的的辨識與消滅能力了。

聽起來似乎順理成章,很合邏輯的流程,但生理結構遠比我們一般人想的複雜,問題就出在找到 T 細胞怎麼分離出來。因為 T 細胞一旦找到與抗原與之對應,T 細胞周遭的細胞都會引起反應,但這些外圍細胞並不真有免疫反應,不能與抗原對抗,這就使得真正那個 T 細胞不容易被隔離出來,而現有的方法又花耗很大人力。研究人員以創新的方式,快速的隔離我們需要的 T 細胞,同時分析基因排序,供下一步研究。

這一重大發現,媒體說等於找到了突破點,指引出一條道路,從增加對病毒的保護效力,進而到長期免疫。UCLA 等的學者們正進一步研究,評估病毒的這種特殊蛋白,成為新疫苗的潛在元素,對長期有效疫苗的出現,看到了曙光。

對技術細節有興趣的讀者,可以閱覽 12 月 9 日出版的的 Cell Reports。

疫苗 加州大學 UCLA

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